Investigadores del Laboratorio Cajal de Circuitos Corticales de la UPM avanzan en la comprensión del modo en que la acumulación de placas de beta amiloide afecta a los axones de las neuronas.Tratar de llegar a comprender mejor los cambios que se producen en el cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer es uno de los objetivos de un estudio llevado a cabo por un equipo de investigadores del Laboratorio Cajal de Circuitos Corticales de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM). Una de las características fundamentales de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación en el cerebro de una sustancia llamada beta amiloide. Por ello, el objetivo de los investigadores era determinar si la presencia de placas de esta sustancia provocaba alteraciones en las neuronas.
En una investigación con ratones de laboratorio a los que se les ha inducido la producción de beta amiloide , los expertos han analizado mediante microscopía confocal (1), las características morfológicas así como la inervación GABAérgica (2) del segmento inicial del axón de un tipo específico de neuronas: las neuronas piramidales. El segmento inicial del axón (3) es una región de especial interés ya que está implicada en la generación de los potenciales de acción necesarios para la transmisión de información entre las neuronas.
Como resultado de su trabajo, los investigadores constataron que la estructura del segmento inicial del axón no se ve afectada por la acumulación de beta amiloide. Sin embargo, , el estudio demostró que la inervación GABAérgica disminuye cuando el segmento inicial del axón contacta con las placas de beta amiloide o pasa cerca de ellas, lo que puede ayudar a explicar la hiperactividad neuronal que presentan algunos pacientes de Alzheimer .
Para Javier De Felipe, director del área de Neurobiología del Proyecto Cajal Blue Brain (UPM-CSIC), el trabajo supone “un paso más hacia una mejor comprensión de los fenómenos que ocurren en un cerebro con la enfermedad de Alzheimer. Cuanto más se conozca sobre las causas y consecuencias, más cerca estaremos de desarrollar un tratamiento eficaz para esta enfermedad”.
Los investigadores (Gonzalo Leon-Espinosa, Javier DeFelipe y Alberto Muñoz) centrarán ahora su estudio en “la influencia de las placas de beta amiloide sobre otros componentes del segmento inicial del axón, como son los canales iónicos necesarios para la generación de los potenciales de acción”, continúa Muñoz. Además, pretendemos estudiar el papel que desempeña la hiperfosforilación de tau (la otra característica patológica de la enfermedad) sobre diversos aspectos del segmento inicial del axón, para conocer mejor cómo afecta todo ello a la transmisión de información en el cerebro”, concluyen.
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